| 研究課題/領域番号 |
19603001
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
伊藤 伸子 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80332609)
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| 研究分担者 |
張 京浩 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (50302708)
浅原 美保 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60529155)
室屋 充明 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (90431866)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 脂質 / 神経科学 / 炎症 / 炎症性疼痛 / 炎症性疼痛n / 疼痛学 |
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| 研究概要 |
強力な白血球活性化作用を持つロイコトリエンB4(LTB4)とその高親和性受容体BLT1が、炎症性疼痛及び組織傷害性疼痛に対し、どのように関与しているのかBLT1遺伝子欠損マウスを用いて研究した。BLT1遺伝子欠損マウスは野生型マウスと比較し、ホルマリン及びカプサイシン足底注入による炎症性疼痛モデルで疼痛行動の抑制が認められた。組織傷害モデルとして足底筋切開による術後痛モデルを作成し、機械的刺激に対する疼痛行動の変化を経時的に観察した。BLT1受容体欠損マウスにおいて有意な疼痛行動の低下が認められた。LTB4-BLT1シグナルが急性疼痛の病態形成に関与していることがわかった。
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