| 研究課題/領域番号 |
19791328
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
藤田 基 山口大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (50380001)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 活性酸素種 / スーパーオキシドアニオンラジカル / 経時的測定法 / 前脳虚血再潅流 / エンドトキシン血症 / スーパーオキシド / モニタリング / 脳虚血再潅流 / 生体内持続ラジカル測定法 / スーパーオキシドラジカル / ラット前脳虚血再潅流モデル / ラットエンドトキシン血症モデル |
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| 研究概要 |
本研究では、全合成型の電気化学活性酸素種センサーを用いた経時的生体内活性酸素種測定法を確立した。ラット前脳虚血再潅流モデルおよびエンドトキシン血症において活性酸素種傷害の病態を解明し、治療薬の検討を行った。
ラット前脳虚血再潅流モデルでは、虚血中からスーパーオキシド(02-・)の産生を認め、再潅流後から著明な上昇を認めた。また、軽度低体温・高濃度酸素投与は02-・の産生を抑制し、活性酸素種傷害を抑制した。高血糖は02-・の産生を増悪させ、活性酸素種傷害を悪化させた。治療薬としてアロプリノール、ウリナスタチン、フィゾスチグミンを検討し、各々の薬剤で02-・抑制効果を得た。
ラットエンドトキシン血症では、エンドトキシン投与1時間後よりは02-・の産生を認め、活性酸素種傷害・組織障害を認めた。ウリナスタチンにより、02-・の産生は抑制された。
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