| 研究課題/領域番号 |
19H02908
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38050:食品科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山内 祥生 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (00444878)
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| 研究分担者 |
佐々木 栄太 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 特任講師 (00803157)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2021年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2019年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | 骨格筋 / メタボライト / 筋障害 / 筋萎縮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
サルコペニアは、寝たきりや要介護状態につながる主要な危険因子となっており、その予防は、健康寿命延伸の最重要課題の一つである。筋量維持は、サルコペニア予防に極めて重要であるため、ヒト骨格筋の恒常性維持機構の理解と、それに基づいた薬に頼らない筋萎縮予防の重要性が増している。本研究では、骨格筋が産生するメタボライトによるシグナル制御と骨格筋恒常性について解析を行い、サルコペニアをはじめとする筋萎縮の予防効果を有する食品成分の探索を行う。
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| 研究成果の概要 |
加齢性筋萎縮症（サルコペニア）は、高齢者の寝たきりや要介護状態につながる主要な危険因子となっており、その予防は健康寿命延伸の最重要課題の一つである。本研究では、主にヒトiPS細胞由来骨格筋細胞を用いて、代謝とシグナル伝達の連関に着目し、骨格筋の恒常性メカニズムの解析を行った。その結果、メバロン酸経路の阻害によってタンパク質合成と分解のバランスが崩れ、骨格筋細胞障害が惹起されることを明らかとなった。したがって、メバロン酸経路の代謝産物（メタボライト）が骨格筋の機能維持に極めて重要な役割を果たしていることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢性筋萎縮症（サルコペニア）は、高齢者の寝たきりや要介護状態につながる主要な危険因子となっており、高齢者の筋量維持は健康寿命延伸の実現に向けた最重要課題の一つである。骨格筋量は、主にタンパク質の合成と分解のバランスによって調節されており、タンパク質代謝制御の解明は骨格筋恒常性の理解に重要である。本研究より、メバロン酸経路代謝産物がタンパク質の合成と分解の制御に重要な役割を果たしていることが、ヒトiPS細胞由来骨格筋細胞を用いて明らかとなった。
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