研究課題
基盤研究(C)
矮性や、病原体感染無しに細胞死及び活性酸素種の蓄積などの防御反応が常に活性化する自己免疫は、植物免疫の緻密な制御バランスが、遺伝子の変異等により崩れることで生じる。申請者は自己免疫を示すシロイヌナズナ変異体表現型を抑制するに変異体の原因遺伝子として、SMN2を同定した。SMN2は核内RNA品質管理機構で重要な因子であるが、植物免疫における機能は不明だった。本研究では、smn2変異体の病害抵抗性や網羅的な発現遺伝子発現解析により、SMN2の植物免疫における役割を明らかにする事で、「RNAエキソソームによるRNA分解を介した植物免疫関連遺伝子の発現」という新たな制御段階を浮き彫りにする。
本研究ではSMN2遺伝子を同定しました。本遺伝子はRNAヘリカーゼをコードしており、核におけるRNAの品質管理機構に重要な核エキソソームの標的決定因子であることが分かりました。SMN2は、トマト斑葉細菌病菌の病原性因子HopA1に対する細胞内免疫受容体をコードするSMN1/RPS6遺伝子から生じる異常なRNAの分解を通して、SMN1/RPS6遺伝子の正常な発現に関わることが明らかになりました。
本研究では、常に矮性と自己免疫を示すシロイヌナズナの遺伝子組換え体をもとに、矮性を示さなくなった復帰変異体を単離し、原因遺伝子を同定しました。その結果、SMN2と名付けた原因遺伝子を同定しました。その後の研究で、植物病原細菌に対する免疫受容体遺伝子SMN1/RPS6が機能をする際に、SMN2が関与するRNA品質管理による制御が重要であることが明らかにされました。この研究成果は、植物の免疫と大きさのバランスを制御する仕組みの解明に役立つことが期待されます。
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