| 研究課題/領域番号 |
19K06060
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分39040:植物保護科学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
井村 喜之 日本大学, 生物資源科学部, 准教授 (50366621)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 潜性抵抗性 / ウイルス / ウリ科植物 / 宿主因子 / タンパク質間相互作用 / 細胞間移行 / 抵抗性 / 長距離移行 / ウリ科 / 自然発生変異体 / 植物 / 複製 / 感染 / 免疫性 / タンパク質複合体 / 防御抑制 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
キュウリの自然突然変異体が示すウイルス免疫性はVPS4の変異による新奇な劣性抵抗性であり，さらに，ウイルス感染に必須であるVPS4を過剰発現させると細胞死が生じ，ウイルス蓄積量も低減することを明らかにしてきた。すなわち，VPS4はウイルスに対する防御応答にも機能することが推察され，換言すれば，ウイルスは退行的進化の過程で宿主の防御応答に関与するタンパク質を含む様々な因子を自身の複製および増殖に利用するようになり，これにより効率よく宿主の防御応答を回避しているものと考えられる。そこで本研究では，VPS4とウイルスタンパク質の複合体形成による宿主の防御応答の変化を解明することを目的としている。
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| 研究成果の概要 |
ポティウイルスに対するキュウリ近交系A192-18の抵抗性は、Vps4遺伝子の変異に起因する。Vps4タンパク質は、酵母細胞内にてウイルスタンパク質であるP3N-PIPOおよびCI（細胞質管状封入体）と相互作用したが、A192-18由来の変異型Vps4とは相互作用しなかった。キュウリA192-18の本葉に接種したポティウイルスの時間的・空間的な動向を顕微鏡下で観察したところ、接種細胞内では複製を可能としたものの、隣接する細胞への移行が阻害されることが判明した。このことはウイルスの細胞間移行に関与する上記のタンパク質とVps4の相互作用が、変異によってキャンセルされたことを裏付ける結果となった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
植物の新品種育成の現場では、病害抵抗性を付与する手段として優性の抵抗性遺伝子を導入することが主となっているが、その抵抗性は数年で打破されることが問題視されている。対して、病原体が感染に必要とする宿主因子が変異または欠損した抵抗性は、極めて打破されにくい。本研究では、キュウリにおいて１遺伝子の１塩基の変異がウイルス抵抗性を決定づけることを明らかにし、この成果を基盤にゲノム編集技術を用いて優良品種へのウイルス抵抗性付与が期待ができる。さらに、ウイルスの細胞間移行に液胞へのタンパク質輸送因子が関与することを世界に先駆けて明らかにし、ウイルス感染とタンパク質輸送の関係についての新たな知見が期待できる。
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