| 研究課題/領域番号 |
19K06351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42010:動物生産科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
山田 宜永 新潟大学, 自然科学系, 教授 (40253207)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2021年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 脂肪交雑 / 遺伝子発現 / 原因変異 / 遺伝子発現変動 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
これまでの研究で、EDG1遺伝子、TTN遺伝子のプロモーター領域に位置するDNA多型（EDG1多型、TTN多型）を、それぞれの遺伝子の発現を変動させることにより脂肪交雑形成に影響する原因変異の有力候補として同定した。本研究では、世界初の脂肪交雑原因変異の特定へ向けて、EDG1多型、TTN多型を、それぞれの遺伝子の発現変動の原因変異として同定する。この目的を達成するために、これらの有力候補多型の機能性、mRNAレベルおよびタンパク質レベルでの発現変動との関連、転写活性および核タンパク質との結合性に対する影響を解析する。
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| 研究成果の概要 |
ウシ脂肪交雑原因変異の有力候補多型であるEDG1多型およびTTN多型は、それぞれEDG1およびTTNのmRNAレベル、タンパク質レベルと相関関係にあるが、それぞれの遺伝子の転写活性に影響しないことを明らかにした。こうして、EDG1多型、TTN多型はそれぞれの遺伝子の発現変動の原因変異ではなく、ウシ脂肪交雑原因変異として認められないと考えられ、これらの多型と連鎖不平衡にある近傍のDNA多型が、真の発現変動および脂肪交雑形成能力の原因変異になると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EDG1の発現増加、TTNの発現減少は、それぞれ、筋肉内血管形成、筋線維損傷を引き起こすことにより、脂肪交雑形成を誘導すると示唆されている。EDG1多型、TTN多型はそれぞれの遺伝子の発現変動さらには脂肪交雑形成能力と相関がみられ、EDG1多型、TTN多型と連鎖不平衡にある近傍のDNA多型が、真の発現変動および脂肪交雑形成能力の原因変異になると考えられるが、EDG1多型、TTN多型は、脂肪交雑形成能力の向上を目指したDNA育種技術のための分子マーカーとして有用であると考える。
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