| 研究課題/領域番号 |
19K07001
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47010:薬系化学および創薬科学関連
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
谷口 敦彦 東京薬科大学, 薬学部, 准教授 (30790125)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 光酸素化 / ペプチド / マイオスタチン / タンパク質間相互作用 / 創薬化学 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
タンパク質間相互作用（protein-protein interaction: PPI）の阻害は創薬において注目されているが、その広い相互作用面のために困難を極める。本研究では、標的タンパク質選択的な光酸素化を基盤とした新しいPPI阻害戦略を開発する。この酸素化を利用した戦略は汎用性が高く、これまで阻害できなかったPPI例を打破すると期待される。
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| 研究成果の概要 |
マイオスタチンは筋肉量を負に制御するタンパク質である。よって、マイオスタチンを阻害することは筋肉量の増大を起こし、筋ジストロフィー等の筋萎縮性疾患の治療法となる。本研究では、光酸素化触媒を導入したマイオスタチン結合ペプチドを用いることで、マイオスタチンを選択的に光酸素化し、不活化できることを明らかにしてきた。本成果は、マイオスタチンを光酸素化によって効率的に阻害するという、新しい治療戦略につながる可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、マイオスタチンを標的タンパク質とし、その選択的光酸素化および効率的阻害を可能にする手法を開発した。このマイオスタチン阻害は、現在治療法が少ない筋ジストロフィー等の、筋萎縮性疾患に対する新しい治療法につながると期待される。また、本手法を応用することで、マイオスタチン以外のタンパク質を標的にすることも可能である。したがって、本成果は、将来他の疾患に対しても適用できる可能性があり、非常に汎用性の高い手法を提供すると考えられる。
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