| 研究課題/領域番号 |
19K07366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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| 研究機関 | 大分大学 (2022-2023)
名古屋大学 (2019, 2021) |
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研究代表者 |
伊藤 教道 大分大学, 医学部, 客員研究員 (30726310)
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| 研究期間 (年度) |
2021-01-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | IFITM3 / astrocyte / 脱髄 / アストロサイト / ifitm3 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
多発性硬化症（MS）は脱髄を伴う自己免疫疾患であり、活性化されたアストロサイトがミエリンの消失（脱ミエリン化）や再ミエリン化の障害を惹起することが知られている。研究代表者らはinterferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3)が活性化アストロサイトに発現誘導され、液性因子の放出を介して神経細胞障害を惹起することを明らかにしてきた。本研究ではMSの病態を理解するためにIFITM3に注目し、脱ミエリン化および再ミエリン化に及ぼす影響とその制御機構についての解析を行う。
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| 研究成果の概要 |
多発性硬化症（MS: multiple sclerosis）は中枢神経系の慢性炎症性脱髄疾患であり、活性化アストロサイトの関与が示唆されているが、その病態の分子機構については不明な点が多い。本研究ではMSにおけるIFITM3の関与・役割を明らかにすることを目的とし、炎症モデルであるクプリゾンモデルを利用して解析を行った。IFITM3は脱髄が起こる以前の脳内炎症初期から発現が上昇し、炎症反応の収束、再ミエリン化と共に発現量が正常化することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりIFITM3は脱髄に先立って惹起される脳内炎症反応により発現誘導されることが明らかとなった。今後IFITM3の発現変化をより詳細に解析することで、IFITM3の測定がMSの診断に役立つなど、臨床応用への発展が期待できる。
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