| 研究課題/領域番号 |
19K07821
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
小林 亜希子 京都大学, 医学研究科, 助教 (80649046)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経炎症 / アストロサイト / アストログリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脳において神経細胞を支えるアストロサイトは、神経細胞の栄養や不要物の排除など、正常な脳機能に重要な役割を果たしている。脳・脊髄損傷などの障害に反応してアストロサイトは活性化し、炎症性細胞の浸潤抑制など神経保護的役割を果たす一方、軸索再生抑制や神経細胞死の誘導など障害的形質を獲得するという多様性を示す。特に「障害性活性化アストロサイト」は、アルツハイマー病などの神経変性疾患に存在することが報告され、神経炎症による神経脱落の主要因であることが示唆されつつある。本申請研究では、活性化環境条件により二面的な性質を示すアストロサイトがどのようにしてその形質を決定するのか、形質運命決定の分子機構を探る。
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| 研究成果の概要 |
脳において神経細胞を支えるアストロサイトは、神経細胞の栄養や不要物の排除など、正常な脳機能に重要な役割を果たしている。脳・脊髄損傷などの障害に反応してアストロサイトは活性化し、炎症性細胞の浸潤抑制など保護的な役割を果たす一方、軸索再生抑制や神経細胞死の誘導など障害的形質を獲得するという多様性を示す。特に「障害性活性化アストロサイト」は、アルツハイマー病などの神経変性疾患に存在することが報告され、神経炎症による神経脱落の主要因であることが示唆されつつある。本申請研究では、活性化環境条件により二面的な性質を示すアストロサイトがどのようにしてその形質を決定するのか、形質運命決定の分子機構を探索した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経炎症は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの進行性神経変性疾患で観察され、病態の進行に関与していると示唆されている。本研究により神経炎症時にみられる神経障害に関与するアストロサイトのサブタイプが誘導される分子メカニズムを明らかにした。この神経炎症時特異的アストロサイトの形成を抑制することにより、進行性の神経変性疾患の脱落を抑制できる可能性があり、現在画期的な治療薬が存在しないこれらの疾患標的としてアストロサイトを提示したこれらの結果は、治療薬探索に向けた第一歩となり得る。
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