| 研究課題/領域番号 |
19K08069
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
松田 修二 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70296721)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / BRI2 / ペプチド / PRDX1 / MHC1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アルツハイマー病は、もっとも罹患率の高い痴呆であって、高齢化社会を迎える日本において、人間の生活の質を保つために、何としても克服すべき重要な課題です。アルツバイマー病の発症機構には諸説あり、今現在に至るまで、治療方法はおろか、発症機構すら確定していません。アルツハイマー病で脳内に蓄積するアミロイドが有毒であり、原因ではないかというアミロイド説が有力ですが、アミロイドを除去する治療は今のところすべて成功していません。私どもの研究は、一般に考えられているアミロイド説とは別の観点から、アルツハイマー病の発症機構を解明し、ひいては治療法を開発しようとする試みです。
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病(AD)の研究の焦点は、患者脳内に蓄積したベータアミロイドが毒性を呈するというアミロイド仮説に基づいているものが大部分です。しかし、アミロイド除去を目的とした治療はきれいな結果が出ていません。
本研究は、ADの進行を抑えるBRI2に注目し、他の研究とは別方面からADの病態を解明しようとするものです。BRI2に基づくペプチドを用いて、抗酸化作用を持つ標的蛋白質PRDX1を同定し、抗酸化作用とAPPの代謝の関連を見つけています。また、関連してBRI2が１型主要免疫組織適合抗原（MHC1)と結合し、MHC1がBRI2によるAPP代謝を抑制を阻害することを見つけました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代の高齢化社会において認知症、特にアルツハイマー病（AD)は重要です。１００年ほど前に発見されたADは、現代に到るまで、病気のおこる仕組みはわかっておらず、完全に直せる薬は存在しません。ADでは中核となる遺伝子APPがあり、そのAPPが代謝されてアミロイドが脳内に沈着します。この研究ではアルツハイマー病で中核となる遺伝子APPの代謝を、一般的に考えられているものと違う角度から調べたものです。
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