| 研究課題/領域番号 |
19K08525
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
浅原 孝之 東海大学, 医学部, 客員教授 (20246200)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 再生環境 / 血管再生作用 / 抗炎症作用 / 抗免疫作用 / 心筋梗塞 / 臓器再生 / 再生アソシエイト細胞 / 血管内皮前駆細胞 / 抗炎症マクロファージ / 糖尿病 / 老化 / 再生微小環境 / 再生関連細胞 / 炎症関連細胞 / 制御性Ｔ細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
再生治療の開発が進み、ヒトへの臨床応用も始まっている。しかし、疾患による臓器再生環境が改善されていないと、再生治療効果が充分でないことが指摘されている。再生環境の血管再生細胞、マクロファージ・リンパ球の抗炎症・免疫寛容細胞などは、糖尿病・肥満・老化などの慢性炎症病態で機能が低下し再生環境不全を引き起こし動脈硬化症・虚血性疾患の進行に繋がっている。本研究では、健康マウスおよび糖尿病・肥満・老化などのモデルマウスにおける、虚血疾患モデルでの再生環境細胞を病期ごとに分離し、そのフェノタイプ・機能を比較解析する。再生環境不全の病態メカニズムをより効果的な再生医学の発展に繋げる。
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| 研究成果の概要 |
再生微小環境の血液細胞群のフェノタイプは、臓器・血管再生メカニズムにおいて重要な 役割を担うが、糖尿病・肥満・老化などの慢性炎症病態では、このフェノタイプ異常から再生環境不全が起こり、動脈硬化症・虚血性疾患の進行に繋がると考え られている。本研究では、健康マウスおよび糖尿病・肥満・老化など のモデルマウスにおける、組織虚血モデルでの再生環境細胞を病期ごとに分離し、そのフェノタイプ・機能を比較解析し、再生アソシエイト細胞に比べた炎症関連細胞の浸潤優位の観察など、心筋梗塞後の再生環境細胞の動態を明らかにする事が出来た。ただし、メカニズムあるいは治療応用のへ解明に必須の課題が残された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病あるいは高齢による虚血組織における慢性炎症と再生不全は、再生環境細胞の機能不全が大きな原因になっていると考えられ、細胞のフェノタイプ解析によって、それを証明することが出来た。このことは、再生環境細胞の機能不全の原因を探ることで疾患あるいは高齢による治癒不全を治療出来る可能性を示している。その治療薬の開発で、疾患あるいは高齢における健康寿命を大幅に延伸できると期待され、国民の健康生活の質を高め医療費の削減に大いに貢献するものと考える。
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