| 研究課題/領域番号 |
19K08747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
島内 隆寿 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (90399204)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ガレクチン－７ / アトピー性皮膚炎 / 細胞接着 / IL-4 / IL-13 / Stat6 / alarmin / バリア機能障害 / ガレクチン７ / 表皮角化細胞 / モデルマウス / stat6 / stabilizer / ガレクチン / 皮膚バリア機能 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
表皮角化細胞から産生される Galectin-7 (Gal-7) は、細胞の増殖、分化、アポトーシス、接着といったホメオスタシスに深く関与する。一方、アトピー性皮膚炎（atopic dermatitis: AD）患者の皮膚バリア機能はTh2サイトカインである IL-4、IL-13 により障害されている。本研究では in vitro/in vivo の両系にて、AD 患者における病変部表皮角化細胞の Gal-7 産生のメカニズムとその意義、さらには治療薬としての可能性について明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
我々はGal-7がアトピー性皮膚炎患者の病変部皮膚と血清で増加しており、さらに血清Gal-7値がバイオマーカーになり得ることを示した。また、Gal-7はIL-4/IL-13刺激によりstat6依存性に培養表皮角化細胞から放出され、細胞接着障害に対する防御に貢献することを見出した。つまり、Gal-7がIL-4/IL-13誘導性の皮膚バリア機能障害を保護する新たなalarminであると結論付けた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎におけるTh2誘導性の皮膚バリア機能障害がGal-7によって保護されている全く新しい概念を提唱する成果が得られた。これは病理学的、分子生物学的に重要であるばかりか、外的にGal-7を補い、皮膚バリア機能障害を改善させるという、アトピー性皮膚炎における新規外用剤の開発へとつながる可能性をも持つ。アトピー性皮膚炎に苦しむ患者は多く、学術的にも社会的にも大きな意義を持つ。
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