| 研究課題/領域番号 |
19K09711
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
荒木 元朗 岡山大学, 大学病院, 講師 (90467746)
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| 研究分担者 |
城所 研吾 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50435020)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 腎移植 / 虚血再灌流障害 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
腎虚血再還流障害は移植腎の予後に影響を与える重大な病態であるが、有効な治療法はない。我々はこれまで、好中球がその障害において中心的役割を担うことを明らかにしてきた。腎臓では困難とされていた多光子レーザー顕微鏡を用いた好中球のin vivoリアルタイムイメージング（iRI）にも成功した。我々は予備実験で内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)-ノックアウトマウスではコントロール群とくらべ腎障害が強くなるという結果を得た。そこで逆に一酸化窒素の効果を増強する血管拡張作用をもつPDE5阻害薬のタダラフィル（Td）に着目した。今回の我々の仮説は“Tdは腎虚血再還流障害の新しい治療薬となる”である。
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