| 研究課題/領域番号 |
19K09889
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
楯谷 一郎 藤田医科大学, 医学部, 教授 (20526363)
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| 研究分担者 |
楯谷 智子 京都先端科学大学, 健康医療学部, 教授 (10512311)
樋渡 直 京都大学, 医学研究科, 客員研究員 (10808778)
岸本 曜 京都大学, 医学研究科, 助教 (80700517)
勝野 達也 京都大学, 医学研究科, 研究員 (90527665)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 声帯 / 胃食道逆流症 / 咽喉頭逆流症 / タイトジャンクション / クローディン / 胃酸 / 接着分子 / 声帯上皮 / バリア / タイト結合 / 胃酸逆流 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
胃食道逆流症（GERD）では、胃酸が食道へ逆流することにより胸やけなどの症状を来すが、音声障害との強い関連が指摘されている。上皮組織は外部の刺激から深層組織を保護する機能的バリアとして働いているが、声帯上皮における接着分子の発現ならびにその役割は十分には分かっていない。本研究では、まず正常ラット声帯上皮において発現しているクローディンのサブタイプを同定してその発現部位を明らかにする。さらに胃酸による上皮バリアの傷害とその修復過程をクローディンの分子発現とバリア機能の両面から解析することで、GERDによる音声障害の発生機序を明らかにし、声帯上皮におけるバリア機構を解明する。
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| 研究成果の概要 |
胃食道逆流症では、胃酸が食道へ逆流することにより、胸やけなどの不快な自覚症状を感じると共に、音声障害患者の最大50%に胃食道逆流症を認めることが報告されている。上皮組織は外部の刺激から粘膜固有層などの深層組織を保護する機能的バリアを有しており、特にタイト結合が機能的バリアの形成に重要な役割を担っていること、クローディンがタイト結合の接着構造形成を担い、タイト結合の形成に関わる主要なタンパク質であることが知られている。ラットを用いた本研究において、声帯にmRNA発現しているクローディンサブタイプが同定され、胃食道逆流症に起因する音声障害発生機序の一端が明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
食生活の変化により、本邦でも胃食道逆流症の患者は増加傾向であり、また音声障害患者の最大50%にGERDを認めることが報告されている。研究者らは声帯上皮の脆弱性がGERDによる音声障害に関与しているのではないかと考え、上皮のバリア機構で重要な役割を担うクローディンに着目し、そのサブタイプを解析した。その結果、声帯にmRNA発現しているクローディンサブタイプが同定され、GERDに起因する音声障害発生機序の一端が明らかとなった。GERDによる音声障害に対する治療法の開発につながる研究成果であり、その学術的意義・社会的意義は大きいと考えらえる。
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