研究課題/領域番号 |
19K10127
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
三木 康史 大阪大学, 歯学部附属病院, 助教 (10598395)
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研究分担者 |
北村 正博 大阪大学, 歯学研究科, 准教授 (10243247)
柏木 陽一郎 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (20598396)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | CGRP / 歯根膜神経 / RAMP-1 / 神経ペプチド / 歯周組織再生 / 歯根膜細胞 / ムスカリン受容体 / 末梢神経 / 骨代謝 / 神経関連分子 / アセチルコリン |
研究開始時の研究の概要 |
近年の研究成果により、神経関連分子およびそのシグナル分子が骨代謝や炎症の制御に関係しているとの報告がされている。興味深いことに、歯周組織の恒常性維持・組織再生に重要な役割を演じる歯根膜においても種々の神経関連分子およびその受容体が発現している。本研究では骨代謝に関与していると報告のあるアセチルコリンとその受容体であるムスカリン3(M3)受容体および 代表的な感覚神経のペプチドであるCalcitonin gene-related peptide(CGRP)に着目し、これら分子が歯根膜における硬組織代謝および炎症の制御に及ぼす役割を検証する。
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研究成果の概要 |
本研究により、CGRP刺激が歯根膜細胞の硬組織形成細胞への分化を促進することが明らかとなった。また、マウス絹糸結紮歯周炎モデルを用いた実験結果より、歯周組織の創傷治癒過程でCGRP発現が変動し、そのCGRPシグナルが歯槽骨の回復に重要であることが示唆された。よって、CGRPは歯根膜細胞の硬組織形成細胞への分化を促し、歯槽骨とセメント質のリモデリングに関与し、歯周組織における恒常性維持を担うとともに、炎症時には歯根膜においてその発現が上昇し、組織の修復に寄与している可能性が示唆される。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CGRPは歯根膜細胞の硬組織形成細胞への分化を促し、歯槽骨とセメント質のリモデリングに関与し、歯周組織における恒常性維持を担うとともに、炎症時には歯根膜においてその発現が上昇し、組織の修復に寄与している可能性が示唆される。本研究結果は、歯根膜における神経が従来知られてきた末梢における感覚受容のみならず、歯周組織の恒常性維持や組織修復に重要な機能を果たしていることを示唆するものである。本研究成果は、CGRPの制御に基づく新規の歯周組織再生療法の開発につながるものとして期待される。
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