| 研究課題/領域番号 |
19K10160
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
清水 康平 日本大学, 歯学部, 准教授 (10508609)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 関連痛 / 歯痛錯誤 / 歯髄炎 / 異所性疼痛 / 口腔顔面痛 / 歯髄痛 / 非歯原性歯痛 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者は，口腔顔面領域における異所性異常疼痛の発症メカニズムを解明するため，歯髄炎モデルラットを用いて三叉神経節内でのMacrophage-Cytokine-Neuron 間における機能連関あるいは細胞内物質合成変化の検索を行う。具体的には，Macrophage活性にフォーカスを当て炎症後の発現変化，IL-1β，IL-1RⅠ，Toll-like receptor4 (TLR4)の発現変化を免疫組織学的に検索する。またカニューレを用いて三叉神経節内に各種阻害薬あるいは拮抗薬を直接微量投与し，口腔顔面領域に対する機械あるいは熱刺激により誘発される逃避行動閾値変化を記録し解析する。
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| 研究成果の概要 |
本研究の結果から，ラット下顎第一臼歯歯髄炎により, 三叉神経節第三枝領域におけるマクロファージの集積およびマクロファージにおける IL－1β の産生亢進, 三叉神経節ニューロンでの Hsp70-TLR4 シグナル増強による IL-1RI の増加, および IL-1β シグナル増強による舌を支配するTRPV1 陽性三叉神経節ニューロンの増加により, 舌痛覚過敏が誘導されることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究を推進することは顎顔面領域の慢性疼痛の神経機構解明に対する糸口をつかむことができ，さらには新たな治療方法，治療薬剤の開発にもつなげることができる。また近年，日本の財政圧迫の一因として医療費の過剰問題が挙げられるが，本研究領域を推進し，歯科医学教育の診査・診断法そのものに変革を起こし発信することで，患者は不必要な治療や，ドクターショッピングを行うことなく最短期間で症状改善および治癒に至ることとなり，結果それは医療費の抑制効果につながる。本研究テーマを遂行することによる患者貢献および経済的影響は非常に大きいと考えられる。
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