| 研究課題/領域番号 |
19K10397
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
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| 研究分担者 |
溝口 到 東北大学, 歯学研究科, 教授 (20200032)
島 和弘 東北大学, 歯学研究科, 非常勤講師 (40792148)
石田 匡彦 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (80770891)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 高血圧 / 骨芽細胞 / 矯正歯科 / 骨吸収 / 歯の移動 / マウス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、高齢化に伴い、歯科矯正領域においても様々な生活習慣病を有する患者が増加している。肥満、糖尿病にならび高血圧もその一つである。この高血圧は、骨吸収を増加が報告されている。矯正学的歯の移動では、破骨細胞が骨を吸収し歯が移動していく。これらのことから高血圧患者において、矯正学的歯の移動に影響が出ることが考えられる。しかしながら、高血圧マウスモデルでの矯正学的歯の移動に関する研究はない。そこで、高血圧マウスモデルでの矯正学的歯の移動の検討、破骨細胞形成に対する高血圧治療薬の影響およびそのメカニズムの解明、さらに高血圧治療薬の矯正学的歯の移動への影響を検討することである。
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| 研究成果の概要 |
LNAMEを摂食させることにより、高血圧マウスを作成することに成功した。高血圧マウスにLPSを注入したところ正常マウスと比較して高血圧マウスは、破骨細胞形成および骨吸収が増加した。また、高血圧マウスの血清中のTNF-αが増加した。さらに、AT1Rの発現が増加した。TNF-αが骨芽細胞に作用するとATGR1の発現が増加をin vitroで見出した。さらに高血圧マウスの大腿骨は、骨量が減少し骨粗鬆症様の所見が得られた。これらのことから高血圧になるとTNF-αが増加し骨芽細胞でのAGTR1発現を増加することを介して、RANKLの発現が増加することで破骨細胞形成が増加することがわかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、高血圧が誘導されるマウスモデルを作成し、高血圧誘導時に骨粗鬆症が誘発されることを発見した。さらにそのメカニズムは、高血圧誘導時、炎症を増大させることが知られているTNF-αが増加し、TNF-αが骨を吸収する細胞である破骨細胞の形成に必要不可欠なRANKLを増加することで破骨細胞が増加し、骨の吸収が増加することを解明した。本研究成果により新しい治療薬、治療法などの医療の発展にもつながり、さらには矯正学的歯の移動のメカニズムの解明にも寄与する可能性のある、非常に意義のあることだと考えている。
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