| 研究課題/領域番号 |
19K11646
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
金 東浩 大阪市立大学, 大学院生活科学研究科, 准教授 (70326271)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | リポタンパク質受容体 / セレノプロテインP / インスリン抵抗性 / 2型糖尿病 / 食品成分 / セレン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
セレノプロテインPの過多はインスリン抵抗性を惹起し2型糖尿病発症の一因となるが，その詳細な分子機構は不明である．また，セレノプロテインPの産生阻害は，2型糖尿病発症を抑制できると予想される一方，全身のセレン欠乏が指摘される．本研究では，セレノプロテインPの受容体であるリポタンパク質受容体を介したセレノプロテインPの取込みを食品成分によって制御し，セレン欠乏に陥ることなく2型糖尿病発症を抑制する食品成分を探索する．実験では，セレノプロテインPの過多による2型糖尿病発症の分子機構を解明し，解明した分子機構を制御できる食品成分を明らかにする．最終的に実験動物を用いて食品成分による発症抑制を検証する．
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| 研究成果の概要 |
セレノプロテインPの過多はインスリン抵抗性を惹起し2型糖尿病発症の原因となる．インスリン分泌機構にはwntシグナルが深く関与する．本研究では，セレノプロテインPとwntの受容体として機能するリポタンパク質受容体ファミリー遺伝子の発現パターンを調べた．また，wntシグナル活性とセレノプロテインP発現量に対するリポタンパク質受容体ファミリー遺伝子の影響について検討した．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
私たちはこれまでに複数のリポタンパク質受容体遺伝子を発見しその機能について明らかにしてきた．本研究では，リポタンパク質受容体遺伝子の新たな機能であるwntとセレノプロテインPの受容体としての役割を担う可能性について検討行い，apoer2以外にLRP10の関与を示唆するデータが得られた．今後，インスリンシグナルに対するLRP10の影響を調べる必要があると考える．
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