| 研究課題/領域番号 |
19K11730
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
前西 修 近畿大学, 医学部, 講師 (20298946)
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| 研究分担者 |
井上 敬夫 近畿大学, 医学部, 助教 (00441006)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 心肥大 / 高血圧 / 心肥大関連タンパク質 / 心肥大抑制 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
新規に見出した心肥大関連タンパク質群に関して心肥大発症過程においてどのような発現パターンがみられるのか解析する。これらのタンパク質の中から特に心肥大との強い関連性が示唆されるものに関して、機能解析及び心肥大と関連するメカニズムについての解明を行う。最終的には心肥大関連タンパク質を標的とした化合物のスクリーニングを行い、治療薬開発への足掛かりとする。
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| 研究成果の概要 |
高血圧自然発症ラット（SHR）および脳卒中易発性高血圧自然発症ラット（SHRSP）は、正常血圧ラット（WKY）と比較して異なる心肥大状態を呈する。これらのラットの左室壁における網羅的な遺伝子発現解析を行い、心肥大に依存して発現が増減する遺伝子群を見出した。これらの遺伝子群の中から、実際にタンパク質レベルで心肥大に依存するものを選び出した。選び出されたタンパク質は、これまでに心肥大に関与することが報告されていたが、既知のメカニズムでは説明できないことがわかっている。相互作用するタンパク質を解析した結果、エネルギー産生に関与するタンパク質が相互作用することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心肥大は高血圧性疾患の大部分を占めており、心不全、脳血管障害、腎障害などを引き起こす原因にもなり得る。更にこれらの疾患は運動機能の低下を引き起こすことで筋力の低下のみならず、身体の恒常性の維持にまで問題が生じ、生活の質や健康寿命に大きな影響を与えることとなる。したがって、効果的な治療を行うことが必要となってくる。しかしながら、治療において降圧薬を使用しても改善がみられず、心肥大が増悪する例も多く存在する。この問題に対し、心筋において心肥大に関与するタンパク質を明らかにし、直接的な標的とすることで心肥大の抑制による高血圧の増悪抑制を目指すことは、治療の可能性が広げることになる。
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