| 研究課題/領域番号 |
19K14012
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分08030:家政学および生活科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
福原 正太 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任助教 (80817685)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | 小児肥満 / 視床下部 / 報酬系 / Mecp2 / レット症候群 / 脂肪嗜好性 / MeCP2 / 肥満 / POMC / AgRP / Tyrosine hydroxylase / 高脂肪食 / Tyrosine hydoroxylase |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
自閉スペクトラム症などの発達障害を認める児童は、過食や特有の偏食をきたし治療抵抗性の高度肥満を認める場合が珍しくない。レット症候群は、自閉的な特徴を有する疾患のひとつであり、肥満を認めるという報告がある。レット症候群のモデルとなるMecp2ノックアウトマウスまたはMecp2+/-マウスを用いて肥満形成メカニズムを解明することで、発達障害児の食行動の原因解明に示唆を与え、ターゲットとなる分子標的治療薬の開発に貢献することが期待される。
|
| 研究成果の概要 |
レット症候群は転写調節の中心的な役割を持つMethyl-CpG binding protein 2遺伝子(Mecp2)の異常で発症する。レット症候群の軽症型が肥満を合併しやすいという報告があり、肥満形成メカニズムの解明のため、Mecp2+/-マウスを用いて視床下部の摂食調節機構、報酬系の食行動の調節機構について分子生物学的に検討した。 Mecp2+/-マウスは高脂肪食に対する嗜好性が高く過食による高度な肥満と耐糖能異常をきたすこと、高脂肪食はMecp2+/-マウスの視床下部の摂食抑制系の障害とドパミン報酬系における食行動調節の障害を惹起する可能性があることが解明された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症性発達障害児は過食や特有の食事嗜好性を認めることが多く、治療抵抗性の肥満を認めることがある。本研究が中枢性の治療抵抗性肥満のモデルとして肥満研究における有効性が認められれば、ターゲットとなる分子標的に対する治療薬の開発に貢献することが期待される。
|
