| 研究課題/領域番号 |
19K16503
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
藤田 融 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (80714675)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 貪食 / アミロイドβ蛋白質 / 貪食受容体 / MEGF10 / アルツハイマー病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究は、異物を取り除くための受容体MEGF10に着目して、アルツハイマー病の原因分子であるAβの貪食除去機構をin vivoおよびin vitro系で明らかにする事を目的とする。具体的には、マウス脳およびマウス由来の培養細胞を用いて研究を進める。Aβの脳内からの除去の仕組みが明らかとなれば、まだ有効な治療法のないアルツハイマー病に対して新たな治療や予防の開発に貢献できると考えられる。
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病の治療・予防において、原因分子であるAβを取り除くメカニズムの解明は重要である。これまでに脳内のAβ除去は、食細胞であるミクログリアが受容体を介して行っている事が報告されている。我々の研究により、ミクログリアだけではなく神経細胞やアストロサイトもAβを貪食している事、またそれらの細胞による貪食受容体MEGF10を介したAβ貪食メカニズムが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、アルツハイマー病（AD）は有効な治療法がなく、進行を遅らせる薬のみが治療に用いられている。高齢化社会である日本において、ADは、今後増加する事が予想される疾患であるため、AD治療薬の開発が急務となっている。これまでにADの原因分子としてアミロイドβ蛋白質（Aβ）の沈着が考えられている。そのため、Aβの脳内からの除去メカニズムを明らかにする事が、治療薬開発の戦略の一つとなる。我々の研究によって新しい脳内のAβ貪食除去システムが明らかとなったため、AD治療や予防の開発に貢献できたと考えられる。
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