| 研究課題/領域番号 |
19K16942
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
石川 崇広 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (00749426)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 筋腎連関 / 糖尿病性腎症 / サルコペニア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
超高齢社会を迎えた我が国では、慢性腎臓病（CKD）やサルコペニアの増加が問題となっている。両者はしばしば合併し「筋腎連関」という共通のメカニズムの存在が示唆されるものの、その機序はこれまで不明であった。
我々はこれまでに新規遺伝子であるR3hdmlの解析を行い、R3hdmlがCKDやサルコペニアに関連する因子であるという結果を得てきた。本研究はR3hdmlを通して「筋腎連関」の病態メカニズムを解明し、CKD/サルコペニアの新たな治療戦略を確立する。
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| 研究成果の概要 |
本研究はR3hdmlによるCKDやサルコペニアの新たな治療戦略を確立することを目的としている。今回の研究において、R3hdmlを過剰発現させたマウスでは、糖尿病状態における尿蛋白の増加が抑制されました。R3hdmlの発現は、マウスの骨格筋の発生と分化の過程で増加することがわかった。R3hdmlを欠損したマウスの体重および骨格筋量は、野生型マウスと比較して低かった。R3hdmlの発現は、Cardiotoxin（CTX）誘発筋損傷に対応した筋再生中に増加した。CTX注入後の握力の回復は、R3hdml KOマウスで著しく損なわれたが、R3hdmlによって回復することが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の結果は、R3hdmlが糖尿病性腎症を始めとするCKDやサルコペニアの病態に深く関与することを示すものである。またR3hdmmlを過剰発現させることで、糖尿病性腎症やサルコペニアの状態を軽減させた。これはR3hdmlが、両者の病態において保護的な役割を果たす因子であることを示している。今後更にR3hdmlの解明することは、将来的なR3hdmlを用いた「筋腎連関」の機序解明およびCKDやサルコペニアに対する新規治療法の確立に寄与するものと期待される。
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