| 研究課題/領域番号 |
19K17954
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
戸田 郷太郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30780332)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肥満 / 腸内細菌 / 免疫細胞 / サイトカイン / インスリン / 肥満症 / マクロファージ / 腸内細菌叢 / 糖尿病 / 食後糖代謝調節 / 免疫 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
食べ物を口にするという私たちが日常生活で行うことは、体内で大きな変化を引き起こす。私たちはこれらの現象の中でも、食べることにより腸の中の細菌が大幅に変化することに注目し、特に免疫がいかにその変化に反応するかということを研究してきた。本研究では食べることに対する正常の反応、また肥満・糖尿病などの異常な状態でその反応がいかに不調となるかを明らかにすることにより、新たな肥満・糖尿病の治療につなげたいと考えている。
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| 研究成果の概要 |
摂食後、腸内細菌に含まれるLPSの血中濃度が増加する正常応答の役割を明らかにしたいと考えた。非肥満マウスでは、食後にIL-10の門脈内濃度が腸内細菌に依存し上昇し、肝臓でIL-10受容体が減少したモデル、マクロファージからのLPSとインスリン刺激に対するIL-10産生を減らすモデルで食後の糖新生遺伝子発現抑制が障害された。肥満したマウスでは内臓脂肪組織でのIL-10陽性マクロファージが減少し、IL-10を発現すると食後血糖は低下した。マクロファージでの食後のIL-10発現が食後代謝を維持する重要な食後応答だと考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
代表的な環境因子である食事に対する免疫細胞の正常な応答が、正常な代謝機能を維持しうることを明らかにした。免疫細胞は広範な疾患の病態形成に関わるため、その正常機能を維持することが新たな健康維持戦略になることが期待される。
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