| 研究課題/領域番号 |
19K18350
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
加藤 文崇 滋賀医科大学, 医学部, 非常勤講師 (30837315)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | 敗血症 / 肝不全 / 細胆管反応 / 多臓器不全 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
生体にとって過大な侵襲により生じる多臓器不全は、現代の医療においても未だ死亡率の高い難治性の病態であり、発症メカニズムの解明が必要である。今までの病理検体標本における研究にて、肝臓、腎臓、膵臓におけるサイトケラチン７（CK7）陽性細胞およびCK7陽性管腔構造を見出すに至った。そこで、本研究では①各臓器におけるCK7発現細胞がどのように発現しているのか、②CK7陽性細胞の起源、③マウスにおけるCK7陽性管腔構造の立体構造を調査し、CK7陽性細胞が臓器不全の原因となることを明らかとする。本研究は新たな多臓器不全のメカニズムの発見となり、今後新たな治療法の探索に貢献できるものと考えている。
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| 研究成果の概要 |
多臓器不全は、生体にとり過大な侵襲によって生じる死亡率の高い難治性の病態である。申請者は、多臓器不全患者においてはサイトケラチン7（CK7）陽性の管腔形成が生じていることを見出し、この現象と多臓器不全と関係性につき調査を行った。ヒトの病理検体標本を用いて、肝臓、膵臓、腎臓におけるCK7陽性細胞を検討した所、多臓器不全患者においてはそのすべての臓器においてCK7陽性の管腔形成を認め、その数は患者の臓器不全数に応じて増加していることが明らかとなった。本研究の結果により、CK７陽性の管腔形成は、多臓器不全患者に出現する臓器を超えた変化であり、臓器機能不全に関連する可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多臓器不全とCK7陽性管腔形成との関連を調査し、肝臓、膵臓、腎臓における多臓器CK7陽性細胞、およびCK7陽性管腔構造形成が、今まで明らかとされていなかった多臓器に共通した多臓器不全発症のメカニズムとなる可能性が示唆された。この発見により肝不全、膵不全、腎不全の発症メカニズムの解明のみならず、CK7陽性細胞をターゲットにした新たな治療法開発の可能性が広がることが考えられる。そして今までいかなる治療法にても改善していなかった多臓器不全の予後を改善する可能性もあるのではないかと考えている。
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