| 研究課題/領域番号 |
19K18798
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
倉田 奈都子 東京医科歯科大学, 東京医科歯科大学病院, 非常勤講師 (30516315)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 血管条 / 難聴 / マクロファージ / メラニン / 内耳 / 色素沈着 / SLC26A4 / 耳科学 / SLC26A4変異 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
SLC26A4変異による難聴は、本難聴遺伝子以外の環境因子による影響が示唆されている。内耳血管条内には著明に増加・増殖した色素沈着とマクロファージが観察され、血管条内色素沈着はSLC26A4変異による難聴の増悪因子と考えられる。
本研究ではSlc26a4l欠損マウスを用いて、色素欠損したアルビノマウスを遺伝的背景に持つ モデルマウスと交配させることで、内耳血管条におけるメラニンが関与する影響および各種障害に対する反応メカニズムの解明を目的とする。これらの結果はSLC26A4変異による聴力の変動や難聴の進行の予防法確立のみならず、血管条障害に伴う老人性難聴のメカニズム解明にも大きく貢献する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では SLC26A4 遺伝子の機能と血管条との関連を解析することにより、本遺伝子の変異による内耳障害の病態を解明することが目的である。内耳血管条内には色素沈着とマクロファージが観察され、血管条内色素沈着SLC26A4変異による難聴の増悪因子と考えられる。Slc26a4ノックアウトマウスは先天性重度難聴とされてきたが、白色系アルビノマウスと交配し色素欠損した遺伝的背景のマウスはある程度の聴力を獲得していることが確認でき、血管条での色素沈着ならびにマクロファージの集積は認めなかった。この結果はSLC26A4変異による聴力の変動や難聴の進行の予防法確立に貢献すると考える。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
SLC26A4変異による難聴は非常に表現型が多彩であり、本難聴遺伝子以外の環境因子による影響が示唆されている。SLC26A4変異による難聴の研究で内耳血管条内には著明に増加・増殖した色素沈着とマクロファージが観察され、血管条内色素沈着はSLC26A4変異による難聴の増悪因子と考えられる。このことはヒトにおける老人性難聴の側頭骨病理と共通した観察である。本研究では、内耳血管条におけるメラニンが関与する影響および各種障害に対する反応メカニズムの解明を目的とする。これらの結果はSLC26A4変異による難聴の予防法のみならず、血管条障害に伴う老人性難聴のメカニズム解明にも大きく貢献する可能性がある。
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