| 研究課題/領域番号 |
19K18891
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
浅田 洋輔 順天堂大学, 医学部, 非常勤助教 (70596626)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アレルギー性結膜炎 / IL-25 / ILC2 / 自然免疫 / IL-33 / 線維芽細胞 / ＩＬＣ２ / ＩＬ－３３ / ILC２ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
IL-25、IL-33、TSLPと２型自然リンパ球(ILC2)がアレルギー性炎症の成立に重要であることが広く認知されてきた。一方、IL-25がILCを刺激するとIL-17産生を伴うiILC2を誘導すること、IL-25が組織リモデリングを伴う慢性重症アレルギー性炎症の成立に必須であることが報告されており、IL-25ならびにiILC2が慢性重症アレルギー性角結膜炎の成立に重要であるとの仮説を立てた。本研究ではIL-25/ILC2シグナルを増強することで、マウス慢性重症アレルギー性角結膜炎モデルの樹立し、IL-25/ILC2シグナルが慢性重症アレルギー性角結膜炎の発症に果たす役割を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的はアレルギー性角結膜炎における慢性化および重症化におけるIL-25の役割を明らかにすることである。IL-25シグナルがアレルギー性角結膜炎の慢性化ならびに重症化に重要ではないかとの仮説を着想し、新たに慢性アレルギー性結膜炎モデルを作成した。また、結膜内にあるTuft細胞のマーカーである抗-DCAMKL1抗体とIL-25抗体を用い、結膜におけるTuft細胞の局在ならびにIL-25染色を行い、慢性アレルギー性結膜炎マウスモデルのマウス結膜にはIL-25並びにtuft細胞が存在することが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
IL-25と慢性重症アレルギー性角結膜炎の病態成立との関連を調べた先行研究はないため、IL-25シグナルがアレルギー性角結膜炎の慢性化ならびに重症化に重要ではないかとの仮説を着想し、新たに慢性アレルギー性結膜炎モデルを作成した。また、Tuft細胞のマーカーである抗-DCAMKL1抗体とIL-25抗体を用い、結膜におけるTuft細胞の局在ならびにIL-25染色を行い、慢性アレルギー性結膜炎マウスモデルのマウス結膜にはIL-25並びにtuft細胞が存在することが判明した。アレルギー性結膜炎の病態の一部にIL-25が関与していることが明らかになり、IL-25を抑制することが治療となる可能性がある。
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