| 研究課題/領域番号 |
19K19610
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分58060:臨床看護学関連
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| 研究機関 | 札幌保健医療大学 |
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研究代表者 |
加藤 剛寿 札幌保健医療大学, 保健医療学部, 講師 (00756421)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2021年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | パネート細胞 / αディフェンシン / 腸内細菌叢 / ２型糖尿病 / 過食 / 生活習慣 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
生活習慣病の中でも２型糖尿病は過食や運動不足を背景に患者数が世界的に急増し深刻な問題であり、予防するには新たな発症メカニズムの解明が必要である。近年、糖尿病患者における腸内細菌叢の異常が報告されている。腸内細菌叢の組成は小腸上皮であるパネート細胞が分泌するαディフェンシンによってコントロールされていることが知られている。本研究は、過食や運動不足といった生活習慣など何らかの要因により生じたαディフェンシンの異常が腸内細菌叢の破綻を介し糖尿病の発症に関与するとの仮説を立て、２型糖尿病モデルマウスを用いて本仮説を実証することを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
本研究はPaneth細胞αディフェンシンを介した2型糖尿病の発症メカニズムを解明することを目的としている。2型糖尿病発症モデルマウスであるdb/dbマウスを用いてαディフェンシン分泌量、腸内細菌叢の解析を行なった結果、血糖値の上昇に伴ってαディフェンシン分泌量は減少し、腸内細菌叢は有意に異なるβ多様性を示した。さらに、db/dbマウスに摂食制限の介入試験を行い、αディフェンシン分泌量は低下せず実験開始時の値を維持し、血糖値は低下した。
以上より、過食によるPaneth細胞αディフェンシン分泌量の低下に伴う腸内細菌叢のdysbiosisを介した2型糖尿病発症メカニズムの可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
わが国では糖尿病患者数は約 2050万人(可能性の者を含める)と推計され、この15年間で約680万人増加している。糖尿病は三大合併症をはじめ種々の血管疾患を併発させることから患者の生活の質を低下させ、国民医療費も増大させることから非常に深刻な問題であり、新たな発症メカニズムを解明する必要がある。
本研究は過食によるPaneth細胞α-defensinの分泌量低下に伴う腸内細菌叢のdysbiosisを介した2型糖尿病発症メカニズムの可能性が示唆された。
本研究はわが国および世界で急増している2型糖尿病の新たな治療戦略や発症予防を検討する基盤となり得るものであり、社会的意義は大きいと考える。
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