| 研究課題/領域番号 |
19K20194
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
長野 伸彦 日本大学, 医学部, 准教授 (90794701)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2019年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | DOHaD / 非肥満 / マウスモデル / 子宮内虚血 / SGA / 高血糖 / インスリン抵抗性 / やせ型糖尿病 / 低出生体重児 / 脂肪重量 / 除脂肪重量 / 子宮内虚血マウスモデル / 不当軽量児 / 体組成 / 空腹時血糖値 / メタボリック症候群 / 生活習慣病 / リポ蛋白質粒子サイズ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
SGA児は、在胎週数に比して出生体重が小さい児で、そのほとんどは低出生体重児となる。低出生体重児は、成人期にメタボリック症候群、さらに高脂血症、糖尿病、高血圧などの生活習慣病を発症するリスクが高いことが明らかになっている。SGA・低出生体重児は、子宮内で低栄養に曝露されその環境に適合するための体質変化が生じその後の生活習慣病の発症に関連するため、子宮内からの発症が実際のヒト臨床に近い。本研究の目的は、子宮内虚血により発症するSGA・低出生体重モデルマウスが将来的に生活習慣病（糖・脂質代謝異常）を発症するかどうかを明らかにし、生活習慣病の病態解明のためのモデルマウスを開発することである。
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| 研究成果の概要 |
低出生体重児は在胎期の体質変化が原因となり生活習慣病を発症するリスクが高いが、低出生体重-糖尿病発症の病態は適切な動物モデルがなく十分に解明されていないのが現状であった。そこで、子宮内虚血マウスが非肥満及び肥満型高血糖発症モデルとなり得るかの検証を行った。その結果、子宮内虚血によって低出生体重仔が産まれ、離乳後普通食で成獣期（8週齢）に低体重にも関わらず高血糖を発症し、高脂肪食では肥満と著明な高血糖を発症する低出生体重-非肥満型高血糖発症マウスモデルの開発に成功した（特願2020－116354）。本モデルの病態が解明できれば、非肥満型糖尿病発症のリスクが高い低出生体重児の予測も可能となる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
日本では総出生数は減少しているが低出生体重児は増加している。我が国では、その低出生体重児の将来の健康障害を減らすことが医療的・経済的・社会的に求められている。低出生体重児は、成人期の非肥満型糖尿病の発症リスクが高いが、低出生体重-糖尿病発症の病態は適切な動物モデルがなく十分に解明されていない。それゆえ、そのアニマルモデルの開発が喫緊の課題であった。今回開発した低出生体重-非肥満型高血糖発症マウスモデルの高血糖発症機序を解明し、新たな栄養法の開発ができれば、低出生体重児の成人期の非肥満型糖尿病を激減させることができる。その結果、低出生体重児の健康増進に大きく貢献できる可能性がある。
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