| 研究課題/領域番号 |
19K21419
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| 補助金の研究課題番号 |
18H06335 (2018)
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 (2019)
補助金 (2018) |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
高良 憲洋 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (30824164)
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| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ポドプラニン / CLEC-2 / 骨 / podoplanin / ｃKO / 石灰化 / 骨芽細胞 / Podoplanin / 骨細胞 / cKOマウス / cKO / bone / mineralization |
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| 研究開始時の研究の概要 |
血小板膜蛋白CLEC-2のリガンドであるpodoplaninの骨細胞における発現が知られているが、その機能は不明である。申請者はpodoplanin遺伝子cKOマウスWnt1-Cre;PdpnΔを開発し長い間報告のなかったpodoplaninの成体マウスcKOを初めて成功させた。現在、申請者は、podoplaninが石灰化因子であり、CLEC-2が石灰化阻止因子である可能性を見出している。本研究では、骨細胞Pdpn cKOマウスCol1a1-Cre;PdpnΔを応用して、培養細胞とマウス成体の両者から骨細胞のpodoplanin-CLEC2石灰化制御機構を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
ポドプラニンコンディショナルノックアウトマウスCol1a11-Cre;PdpnΔを世界に先駆けて確立した。Col1a11-Cre;PdpnΔ骨芽細胞の石灰化はPdpnflマウス由来骨芽細胞においてCLEC-2で抑制され、Col1a11-Cre;PdpnΔ骨芽細胞はCLEC-2で抑制されなかった。Pdpnfl由来骨芽細胞の石灰化物産生とアルカリホスファターゼ活性はCLEC-2で抑制されたが、Col1a11-Cre;PdpnΔ由来骨芽細胞の石灰化物とアルカリホスファターゼ活性は抑制されず、ポドプラニンは硬組織発生に必須ではないが、CLEC-2で骨形成量を調節される機能分子であることが考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ポドプラニンを骨において石灰化を制御する可能性のある新しい分子として位置づける事のできる成果を見出した可能性がある。これからの骨の研究に新しいツールを確立したと考える。ポドプラニンは血小板のCLEC-2と結合すると細胞の突起形成や骨格形成が弱まる事が知られており、本研究から、血小板が骨細胞に作用すると骨形成を抑制する可能性が考えられた。新しい骨の研究の道筋を作ったかもしれない。
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