| 研究課題/領域番号 |
19K23811
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 同志社女子大学 |
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研究代表者 |
山下 直哉 同志社女子大学, 薬学部, 特別任用助教 (50846649)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アリル炭化水素受容体 / 乳がん / 芳香族炭化水素受容体 / AhR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
乳がんの死亡者数は一貫して増加しており、新たな作用機序の薬が社会的に求められている。近年、アリル炭化水素受容体（AhR）のアゴニストが、乳がんの抑制作用を示すことが報告された。しかしながら、その詳細な分子メカニズムは明らかではない。
本研究では、AhRアゴニストによる乳がん腫瘍様塊の形成抑制に関わる責任遺伝子の同定、ならびに、同定した責任遺伝子のAhRによる発現制御機構について明確にする。
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| 研究成果の概要 |
近年、受容体型転写因子であるアリル炭化水素受容体（AhR）のアゴニストが、乳がん腫瘍様塊の形成を顕著に抑制することが報告された。しかし、その詳細な分子機構については未だ不明である。本申請課題では、AhRアゴニストによる乳がん腫瘍様塊の形成抑制には、AhRにより調節される何らかの遺伝子の発現変動が重要であると仮定し、網羅的な遺伝子の発現変動を解析した。その結果、AhRアゴニストにより細胞周期の調節に重要なcell division cycle 20（CDC20）がAhR依存的に減少することを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
乳がんの罹患者数および死亡者数は、増加の一途をたどっていることから、これまでにない乳がん治療薬が社会的に求められている。本申請課題では、これまでに未解明であったAhRアゴニストによる乳がん腫瘍様塊の形成抑制機構の一端を明らかにした。本研究成果は、AhRを標的とした新たな乳がん治療薬の開発につながることが期待される。
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