| 研究課題/領域番号 |
19K24044
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
佐山 晴亮 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00775041)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 妊娠高血圧腎症 / 胎児発育不全 / 赤血球 / 妊娠高血圧症候群 / 胎盤輸送 / アミノ酸トランスポーター / 胎盤 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
胎盤機能不全に伴う周産期疾患（胎児発育不全(FGR)や妊娠高血圧腎症(PE)）発症の分子病態機序の解明を目指す。申請者らは、マウスの知見として、母獣の赤血球の酸素運搬能の低下が胎盤の低酸素状態を惹起し、母児間の栄養輸送機構を阻害し、FGRの発症に関与することを明らかとした(Sayama S., Blood, under revision)。マウスでの知見をヒトFGR/PE症例で検討し、病態機序における重要性および治療的可能性を検証する。
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| 研究成果の概要 |
胎児発育不全や妊娠高血圧腎症患者の赤血球と同疾患の関連について研究を行った。まずはマウスモデルを用いて、赤血球特異的にENT1が欠損しているモデルマウスを作成し、赤血球内での代謝産物に注目することで、赤血球の酸素運搬能を定量的に評価し、疾患との関連を検証した。すると、赤血球の酸素運搬能が同モデルマウスにおいて低下していることが示され、胎盤内におけるアミノ酸トランスポーターの発現も低下してており、これにより胎児発育が阻害されることが示された。同研究を人に応用して、胎児発育不全や妊娠高血圧腎症と赤血球との関連を研究した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胎児発育不全や妊娠高血圧腎症による早産や新生児死亡、母体死亡を減らすためにはその疾患の原因を解明する必要があるが、多くは謎に包まれたままである。母体赤血球という切口で同疾患の原因を解明するのは全く新しい方法で、画期的な原因解明や治療に繋がる可能性を秘めた研究である。
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