研究課題/領域番号 |
19K24323
|
研究種目 |
研究活動スタート支援
|
配分区分 | 基金 |
審査区分 |
0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
|
研究機関 | 日本体育大学 |
研究代表者 |
小谷 鷹哉 日本体育大学, 体育学部, 助教 (60849727)
|
研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
キーワード | 廃用性筋委縮 / 骨格筋萎縮 / リボソーム分解 / 廃用筋萎縮 / リボソーム / 骨格筋 / 廃用性筋萎縮 / 筋タンパク質合成 |
研究開始時の研究の概要 |
怪我や疾患による身体活動量の低下により骨格筋は萎縮(廃用性筋萎縮)する。しかし、その詳細なメカニズムは未だ不明な点が多い。 本研究では、このメカニズムに対して、筋量を正に制御する筋タンパク質合成に影響を与えるリボソームの量の変化が関与している可能性を考え、これらに着目して検討を行うことで廃用性筋萎縮メカニズムを解明する。
|
研究成果の概要 |
骨格筋萎縮が誘導される際のリボソーム分解系の変化を明らかにすることが本研究の主たる目的である。マウスを対象に坐骨神経切除や下肢のギプス固定を行い、腓腹筋の廃用性筋萎縮を誘発した結果、両萎縮モデルにおいてリボソーム分解に関わるタンパク質の発現亢進およびリボソーム量の減少が確認された。しかし、培養筋管細胞を対象にデキサメタゾンで筋管細胞の萎縮を誘発する条件で、リボソーム分解に関わるタンパク質をsiRNAの導入により発現抑制したところ、むしろリボソーム量の減少を引き起こす結果となった。今後、骨格筋の活動制限におけるリボソーム分解に関わるタンパク質の役割をさらに解明する必要があることが明らかとなった。
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
廃用性筋萎縮の予防・改善は健康に生きていく上で必要不可欠なものである。近年、筋力トレーニングによる筋肥大にリボソーム量の増加が重要となることが明らかとなってきており、本研究は世界に先駆けてこの最新の知見を廃用性筋萎縮に応用した研究である。骨格筋の活動制限によるリボソームの分解に関わるタンパク質の発現亢進がリボソーム量に影響するといった結果も一部示され、廃用性筋萎縮のメカニズム解明につながることが期待される。
|