| 研究課題/領域番号 |
20200080
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究課題提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
免疫学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
井上 詠 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (00232546)
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| 研究分担者 |
岡本 晋 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70255446)
久松 理一 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60255437)
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| 連携研究者 |
日比 紀文 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50129623)
渡辺 守 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科器官システム制御学系消化器病態学, 教授 (10175127)
森本 幾夫 東京大学, 医科学研究所先端医療研究センター免疫病態分野, 教授 (30119028)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
33,800千円 (直接経費: 26,000千円、間接経費: 7,800千円)
2010年度: 11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
2009年度: 11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
2008年度: 11,700千円 (直接経費: 9,000千円、間接経費: 2,700千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 粘膜免疫 / 腸内細菌 / マクロファージ / クローン病 / オートファジー / 自然免疫 / 細胞内寄生菌 |
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| 研究概要 |
クローン病の病態で、どのようなメカニズムで腸内細菌がMφを活性化するかを明らかとすることを目的とした。MCP-1依存性腸管Mφの恒常性維持における重要性を検討し、正常マウス腸管粘膜内(LP)Mφはf2つの分画に分かれMCP-1欠損マウスではLPMφ-2分画の減少が認められ、腸管Mφの機能異常がクローン病の病態において本質的な役割を果たしていると考えられた。さらに、CD14陽性腸管Mφから産生されるIL-23が、クローン病の腸管炎症に重要な役割を担っていることが示唆された。
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