| 研究課題/領域番号 |
20390102
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
浅田 祐士郎 宮崎大学, 医学部, 教授 (70202588)
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| 研究分担者 |
佐藤 勇一郎 宮崎大学, 医学部, 助教 (90347055)
山下 篤 宮崎大学, 医学部, 助教 (90372797)
今村 卓郎 宮崎大学, 医学部, 准教授 (60203329)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
14,040千円 (直接経費: 10,800千円、間接経費: 3,240千円)
2010年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
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| キーワード | アテローム血栓症 / 血小板 / 凝固線溶系 / 炎症性サイトカイン / 血流解析 / 冠動脈アテレクトミー / 酸化ストレス |
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| 研究概要 |
アテローム血栓症は動脈硬化性プラークの破綻に伴う閉塞性血栓の形成により発症するが、血栓の形成の詳細はまだ明らかにされていない。本研究では、アテローム血栓症患者の病理組織標本、動物モデルおよび血流フローチャンバーを用いて、血栓形成機構を検討した。その結果、プラーク破綻部の血栓形成には、流血中の凝固活性よりも、プラーク内の凝固活性がより強く関与し、プラーク内の催炎症分子群が凝固活性の亢進に重要であること。また破綻部近傍の血流変動は、プラーク破綻と血栓の増大を惹起促進することが明らかとなった。
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