| 研究課題/領域番号 |
20390269
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
松村 到 近畿大学, 医学部, 教授 (00294083)
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| 研究分担者 |
金倉 譲 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20177489)
水木 満佐央 大阪大学, 附属病院, 准教授 (80283761)
織谷 健司 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (70324762)
柴山 浩彦 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (60346202)
芦田 隆司 近畿大学, 医学部附属病院, 准教授 (30211006)
辰巳 陽一 近畿大学, 医学部附属病院, 准教授 (60236552)
嶋田 高広 近畿大学, 医学部, 講師 (90319674)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2010年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2009年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2008年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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| キーワード | 造血幹細胞 / 遺伝子変異 / 慢性骨髄性白血病 / 活性型チロシンキナーゼ / 増殖シグナル / 自己複製 / 白血病 / エネルギー代謝 / SIRT1 |
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| 研究概要 |
1.RUNX1のC末端の変異体がGadd45aの発現を抑制してDNA修復能を低下させることを見出した。
2.FIP1L1-PDGFRAが造血幹細胞からの好酸球系前駆細胞'EoP)の発生を増加させるのみでなく、他の系統の前駆細胞からもEoPを産生させることを明らかにした。
3.BCR-ABLおよびその下流のRas/MAPKが骨髄系細胞を増殖させる一方で、p21^<WAF1>を介して赤血球造血を抑制することを見出した。
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