| 研究課題/領域番号 |
20500632
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
入部 雄司 日本大学, 医学部, 研究員 (20348618)
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| 研究分担者 |
福田 昇 日本大学, 大学院・総合科学研究科, 教授 (40267050)
松本 太郎 日本大学, 医学部, 教授 (50366580)
野呂 知加子 日本大学, 生産工学部, 准教授 (80311356)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 生活習慣病 / 幹細胞 / 子宮内胎児発育遅延 / メタボリック症候群 / EPC |
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| 研究概要 |
今回、デキサメタゾンおよびラパマイシンを妊娠ラット母体に投与することにより、胎盤機能を低下させ子宮内胎児発育遅延(IUGR)モデルを作成した。仔ラット成長後の骨髄細胞における遺伝子発現解析により、骨髄前駆細胞の維持や遊走に関与すると考えられているプロテアーゼ類およびその関連遺伝子が有意に変動していた。生活習慣病、特に心臓血管疾患では血管内皮機能の障害がその病態の一つと考えられているが、血管内皮を修復、維持する細胞源である骨髄細胞の機能が胎児期の低栄養により成長後も影響を受けていることが示された。
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