| 研究課題/領域番号 |
20570105
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
構造生物化学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
長谷川 一浩 福井大学, 医学部, 助教 (60324159)
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| 研究分担者 |
内木 宏延 福井大学, 医学部, 教授 (10227704)
小澤 大作 福井大学, 医学部, 特命助教 (60554524)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 変性とフォールディング / アミロイド線維 / アルツハイマー病 / 透析アミロイド症 / 生物物理 / 蛋白質 |
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| 研究概要 |
生体内でのアミロイド線維形成機構を解明する為に、生体内環境を模倣した試験管内線維形成系を構築し解析した。(1)遊離脂肪酸がβ2-ミクログロブリン(β2-m)アミロイド線維伸長を誘起しうること、(2)アルツハイマー病βアミロイド(Aβ)線維の重合核形成に、Aβ蛋白質濃度、気液界面の存在や攪拝が影響し、従来の試験管内重合反応系を再検討する必要があること、(3)細胞外蛋白質品質管理機構に関して、血中蛋白質であるα2-マクログロブリンが、β2-mと結合してアミロイド線維形成を抑制するメカニズム等を示した。
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