研究課題
基盤研究(C)
正常心筋では、心筋伸展あるいはカルシウム増感剤による収縮蛋白のカルシウム親和性の上昇は不整脈を持続させ、頻拍周期を増加させた。不全心筋では、トロポニンIの脱リン酸化と筋小胞体カルシウム放出チャネルのカルシウム感受性の上昇が起こり、これによりカルシウム波の促進と遅延後脱分極の増大(催不整脈性の亢進)をもたらした。収縮蛋白のカルシウム親和性の変化は不整脈の発生に関与する。
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