研究課題/領域番号 |
20590222
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生理学一般
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
岡田 清孝 近畿大学, 医学部, 講師 (20185432)
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研究分担者 |
松尾 理 近畿大学, 医学部, 教授 (40030879)
河尾 直之 近畿大学, 医学部, 助教 (70388510)
上嶋 繁 近畿大学, 農学部, 教授 (30193791)
永井 信夫 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (90260281)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | 血液凝固 / 血液レオロジー / ペプチド / プラスミノーゲン / 線溶系 / プラスミノーゲンアクチベ / 血栓溶解 / マウス / スタヒロキナーゼ |
研究概要 |
スタフィロキナーゼのアミノ酸配列中の一部の配列に相当する合成ペプチド(SP)は、プラスミノーゲン (Plg)に結合してPlg activator(PA)による活性化を促進させた。この結合はPlg B鎖のC末端側の一部を構成する合成ペプチドで阻害された。SPのGlu-Plgへの結合は、Glu-Plgの構造変化を誘導した。SPはマウス血栓モデルに対して、血流の再開通を促進させた。よって、SPはPlg活性化を促進することにより血栓溶解促進作用を示す。
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