研究課題
基盤研究(C)
ATP感受性K^+(KATP)チャネルの構成分子であるKir6.1あるいはSUR2遺伝子欠損(KO)マウスに観察されるPrinzmetal型狭心症の原因として、血管内皮細胞のKATPチャネルの機能失調が関与するか否かを検討するため、血管内皮細胞がK^+チャネル開口薬に電気生理学的に反応を示すかを検討し、KATPチャネル関連遺伝子の有無について検討した。マウス単離肺血管内皮細胞およびマウス培養内皮(UV)細胞においてK^+チャネル開口薬に対する膜電位変化は観察されず、real time PCRによってもKATPチャネル関連mRNAは十分検出できなかった。一方、内臓平滑筋であるマウス膀胱平滑筋細胞ではK^+チャネル開口薬でKATP電流を誘発し、RT-PCRによってKir6.1およびSUR2BのmRNAが検出された。また、Kir6.2 KOマウスの膀胱平滑筋細胞ではK^+チャネル開口薬の投与でKATP電流が誘発されたが、Kir6.1 KOマウスの細胞では誘発されなかった。これらの結果から、血管内皮細胞のKATPチャネルは冠状動脈攣縮の発生に関与する可能性は低いと結論された。
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