| 研究課題/領域番号 |
20590376
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
鹿 智恵 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10408453)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2011年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 肝細胞がん / 遺伝子 / 分子病理 / がん抑制遺伝子 / 遺伝子解析 / マイクロサテライト解析 / LOH解析 |
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| 研究概要 |
本研究においては、8p22-23の欠損が、肝細胞がんの発生およびその後の進展、特に転移過程に関連するということを明らかにした。一部の結果は、NIHのGenetic Alteration in Cancerデータベースに収録された。これを基にし、候補遺伝子を選出し、遺伝子解析を行った結果、いずれも肝発がんとの関連性が示されなかった。一方、がん幹細胞のマーカーと思われるPROM1について、肝細胞がんの発生過程において、がん抑制遺伝子としての働きのあることを新たに見出した。
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