研究課題/領域番号 |
20590381
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 富山大学 |
研究代表者 |
石井 陽子 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 准教授 (00361949)
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研究分担者 |
笹原 正清 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (20154015)
高崎 一朗 富山大学, 生命科学研究センター, 助教 (00397176)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 細胞 / 血小板由来増殖因子 / 神経幹細胞 / 細胞分化 |
研究概要 |
血小板由来増殖因子β受容体(PDGFR-β) conditional knockout神経幹細胞は、細胞死が増加し、増殖能が低下した。また、PDGF-BBおよびbFGF刺激に反応する遊走能、神経細胞への分化能が減少した。bFGFは、PDGFR-β promoter活性を増加させ、PDGFR-βのリン酸化蛋白質の発現を増加させた。PDGFR-βは神経幹細胞のsurvivalに必要で、bFGFの遊走と神経細胞の分化に与える影響はPDGFR-βの誘導を介する可能性が示唆された。PDGFR-β conditional knockout mouseは、control mouseと比較して中大脳動脈閉塞による虚血病変が大きく機能回復が遅延し、Astroglial scar形成が低下した。PDGFR-β signalingは、病変部の血管成熟とglial scar形成に関与し、脳虚血後の組織修復と機能回復に重要であることが示唆された。
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