| 研究課題/領域番号 |
20590391
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
瀧本 将人 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 准教授 (30179585)
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| 研究分担者 |
落谷 孝広 国立がんセンター研究所, 分子細胞治療研究分野, 分野長 (60192530)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 分裂破局死 / D40 / がん / 細胞死 / 増殖抑制 / RNA干渉 / p53 / D40siRNA / がん細胞 / p53 nul 細胞 / D40,癌 / 分子創薬 / 癌細胞 / 分子標的 |
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| 研究概要 |
D40遺伝子に特異的な合成二重鎖RNA(D40 siRNA)を用いて複数のヒト培養がん細胞株にRNA干渉を惹起させD40蛋白の発現を特異的に抑制することで、その増殖を抑制することに成功した。D40 siRNAはがん細胞にp53非依存的な細胞死「分裂破局死」を誘導することを明らかにした。さらに、D40 siRNAは実験動物に移植されたがん細胞に対しても増殖抑制効果を示した。D40分子に対するRNA干渉を利用した分子標的療法は将来のがんの治療に有望である。
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