| 研究課題/領域番号 |
20590928
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
藤本 哲広 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (70359818)
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| 研究分担者 |
伊藤 隆明 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 教授 (70168392)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞周期 / 細胞癌化 / cyclin D1 / RUNX3 / p21 / 転写制御 / cvclin D1 / 肺上皮細胞 / Cyclin D1 / 肺腺癌 |
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| 研究概要 |
細胞癌化の特徴として、(1)生理的な制御機構が破綻し、異常に増殖能が亢進していること、(2)細胞分化が停止し、生理的な機能を喪失すること、が知られている。このような特徴を生み出す分子機構に関しては、細胞増殖の亢進につながる遺伝子の変異と細胞分化を抑制する遺伝子の変異が独立して蓄積することが定説とされてきた。我々はこの点に関して、癌化した細胞において発現レベルや活性が亢進している細胞周期制御分子が、蛋白質・蛋白質相互作用を介して細胞分化や分化に伴った増殖停止に関わる分子の転写制御を破綻させ、細胞癌化に寄与しているという仮説を立て、その検証を行ってきた。その結果、肺腺癌細胞においてcyclin D1が腫瘍抑制遺伝子であるRUNX3と複合体を形成し、RUNX3によるcyclin-dependent kinase(cdk)阻害分子p21の転写を抑制することにより癌細胞の増殖を亢進させていることを明らかにしえた。
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