| 研究課題/領域番号 |
20591129
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
大津山 賢一郎 山口大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (10432741)
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| 研究分担者 |
河野 道生 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40161343)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | PPAR / NF-kB / 多発性骨髄腫 / CD54 |
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| 研究概要 |
ヒト骨髄腫細胞株および患者骨髄腫細胞において、PPARβがNF-κBの分子に相互作用して抑制。核内ですべてのNF-κBファミリーを同定。ヒト骨髄腫細胞株においてPPARβのアゴニスト刺激後、細胞の生存率は大きく減少し、PPARβは細胞質内から核内移行、NF-κB-DNA結合能の減少、さらに、PPARβとNF-κB(p65)との相互作用を確認。以上から、活性化PPARβとNF-κB(p65)との相互作用の結果核内移行阻害やκB配列に結合する能力を抑制することがわかった。
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