| 研究課題/領域番号 |
20591195
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
岡山 吉道 日本大学, 医学部, 准教授 (80292605)
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| 連携研究者 |
松田 彰 順天堂大学, 医学部, 准教授 (00312348)
相良 博典 独協医科大学, 医学部, 教授 (80275742)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アレルギー・ぜんそく / シグナル伝達 / マスト細胞 / 好塩基球 / FcεRIβ鎖 / FcεRI β鎖 |
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| 研究概要 |
アレルギー性結膜炎と疾患コントロール患者の眼瞼結膜のFcεRIβ鎖の発現を免疫組織化学染色にて調べたところ,アレルギー患者ではマスト細胞数が有意に増加しているのみならず,FcεRIβ鎖の発現が有意に増加していた。shRNAの技術を用いてヒトマスト細胞のFcεRIβ鎖の発現を抑制したところIgE依存性の活性化は有意に抑制され、FcεRIの架橋後のLynの細胞内局在が変化していた。したがってFcεRIβ鎖はアレルギー疾患の治療の分子標的となることが明らかとなった。
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