| 研究課題/領域番号 |
20591345
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
板見 智 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 寄附講座教授 (30136791)
|
|---|
| 研究分担者 |
乾 重樹 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 寄附講座准教授 (30324750)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 毛包 / 幹細胞 / LRIG1 / 再生 / ARA55 / hic-5 / ケロイド / 線維芽細胞 / TGF-β-Smad / ARA55/hic-5 / 男性ホルモン |
|---|
| 研究概要 |
1回膜貫通型蛋白であるLRIG1は毛隆起の直上に局在する角化幹細胞に発現しており、Wnt-β-catenin経路を恒常的に抑制して幹細胞の維持に働いていることが明らかにできた。また、その細胞外ドメインは酵素的に切断され、パラクライン機構で細胞増殖を制御していることも明らかにした。
ARA55/hic-5がケロイドの線維芽細胞で強発現していることを見出し、TGF-β-Smad経路を活性化しコラーゲン合成を促進することを明らかにした。
|
