研究課題
基盤研究(C)
細胞生存シグナル伝達因子を標的としたNBS1-siRNA、XIAP-siRNAによる変異型p53細胞優位な放射線増感のメカニズムについて調べた。その結果、(1)p53タンパク質と細胞生存シグナル伝達のキータンパク質であるAKTタンパク質が細胞内で結合していること、(2)AKT阻害剤(Wortmanin、LY294002)によって正常型p53細胞と変異型p53細胞の両細胞に放射線増感が見られることが分かった。これらの結果から、変異型p53細胞優位な放射線増感の一因として、p53とAKT間のタンパク質結合が考えられた。
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