| 研究課題/領域番号 |
20790053
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
小原 祐太郎 東北大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (40400270)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 神経科学 / 痴呆 / 脳・神経 / 薬理学 / シグナル伝逹 / ERK5 / PC12細胞 / チロシンヒドロキシラーゼ |
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| 研究概要 |
本研究では、未分化神経細胞のモデル細胞であるPC12細胞の分化時のERK5の関与を解明することを目的とした。ERK5シグナルを抑制すると、NGFによるPC12細胞の分化が有意に抑制され、神経伝達物質合成酵素のチロシンヒドロキシラーゼの発現レベルが大幅に低下することが明らかになった。さらに、分化誘導時に発現される遺伝子群を調べたところ、ERK5選択的な遺伝子が57個同定された。ERK5は様々な遺伝子発現を引き起こし、神経細胞の分化を誘導していると示唆された。
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