| 研究課題/領域番号 |
20791113
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
住野 泰弘 大分大学, 医学部, 助教 (30325716)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 外尿道括約筋 / 筋衛星細胞 / 腹圧性尿失禁 / マイオスタチオン / Myostatin / 再生医療 / マイオスタチン / プロテオーム |
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| 研究概要 |
外尿道括約筋の横紋筋線維は遅筋成分を主体とし持続性の収縮により尿禁制に重要な役割を果たしており、外尿道括約筋の機能不全は難治性の腹圧性尿失禁の原因となる。今回我々は、外尿道括約筋から横紋筋の組織幹細胞である筋衛星細胞を用いて骨格筋特異的抑制因子であるマイオスタチンによる増殖分化制御機構について検討した。マイオスタチンはTGF-βスーパーファミリー経路のsmad-2をリン酸化し細胞周期停止をすることにより筋衛星細胞の増殖、また分化を抑制した。一方でマイオスタチンの競合的阻害因子であるフォリスタチンはsmad-2のリン酸化を阻害し筋衛星細胞の増殖抑制を阻害した。また外尿道括約筋衛星細胞にはマイオスタチンの発現が確認されたが抗マイオスタチン抗体で明らかな増殖抑制の阻害は認められずオートクリン作用は確認できなかった。
マイオスタチンの発現抑制は新たな腹圧性尿失禁の治療ターゲットになる可能性がある。
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